METHEMOGLOBINEMIA I SULFHEMOGLOBINEMIA

Patogeneza. Utrzymanie żelaza hemoglobiny w stanie zredukowanym jest nieodzownym warunkiem odwracalnego przyłączania przez nią tlenu. Zmiana wartościowości żelaza z dwu- (Fes+) do trójwartościowego (Fe3+), więc jego utlenienie, powoduje powstanie methemoglobiny, która nie spełnia czynności oddechowych. W organizmie stale zachodzi autooksydacja hemoglobiny do methemoglobiny.

Methemoglobinemia wtórna może wystąpić po podaniu środków utleniających, jeżeli szybkość wytwarzania methemoglobiny przekracza zdolność organizmu do jej redukowania [13],

Methemoglobinemia polekowa występuje najczęściej po przyjęciu dużych dawek fenacetyny lub acetanilidu (3-6 g). Jeden z metabolitów Fenacetyny i acetanilidu w organizmie, N-acetylo-p-aminofenol, stosowany w lecznictwie jako lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy (paracetamol), może również wywołać methemoglobinemię.

Na działanie tych leków wrażliwe są zwłaszcza noworodki z powodu niedojrzałości układów redukujących methemoglobinę w krwinkach czerwonych oraz niezdolność do detoksykacji p-aminofenolu przez wiązanie go z kwasem glukuronowym w wątrobie.

Prylokaina stosowana do znieczulenia nadoponowego w czasie porodu może wywołać methemoglobinemię u matki i noworodka. Sinica występuje zwykle po dawkach ponad 700 mg.

Benzokaina stosowana miejscowo w maściach, pudrach i czopkach może wywołać methemoglobinemię w przypadku rozległych zmian sączących na skórze i rozpadlin odbytu.

Ponad 90°/o chorych otrzymujących dawkę leczniczą sulfanilamidu wykazuje pewien stopień sinicy. Z innych leków należy wymienić kwas p-aminosalicylowy, fenazopirydynę, azotyny i azotany, menadion, EDTA, guajakol, rezorcyno! (tab. 25.16).

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>