Złożone mechanizmy odnowy i różnicowania komórek nabłonka podlega-ją upośledzeniu choćby z wiekiem, gdy tempo tych procesów ulega zwolnieniu. Leki o działaniu cytostatycznym, stosowane w leczeniu chorób nowotworowych, niestety wpływają również na prawidłowe, dzielące się komórki nabłonka. Zabu-rzenie różnicowania komórek prowadzi między innymi do powstania ognisk metaplazji płaskonabłonkowej, która niezależnie od innych zagrożeń jest przy-czyną zahamowania oczyszczania drzewa oskrzelowego.

Na utrzymanie bariery ochronnej wpływa cały kompleks układu odpor-nościowego. Pobieżne choćby wymienienie i analiza mechanizmów komórkowych i humoralnych wykracza poza ramy tego opracowania, niemniej ich znajomość jest niezbędna dla zrozumienia tempa i obrazów morfologicznych toczących się zapaleń (5, 6).

Czynniki indukujące: antygeny, superantygeny toksyny bakteryjne, wirusy endorfiny, substancja P cytokiny zapalne

Czynniki hamujące: glikokortykoidy, IL-1-0 TGF-p, pentoksyfilina TNF-aR (receptor) IL-1R, katecholaminy komórki wytwarzające TNF-ot: makrofagi pęcherzykowe, neutrofile, komórki tuczne, limfocyty T, komórki śródbłonka naczyń

Następstwa zapalenie, apoptoza, efekty cytotoksyczne. Zapalenie płuc rzadko rozwija się u osób będących w chwili zachorowania w pełnym komforcie zdrowia. Jego przebieg, dynamika, powikłania są często uzależnione od choroby podstawowej, a także od stosowanego leczenia. Dobrze jest znany wpływ grup leków na przebieg odczynu zapalnego. Warto jednak zwrócić uwagę, że niektóre powszechnie stosowane leki w terapii chorób płuc, jak aminofilina, mogą zmniejszać działanie bakteriobójcze granulocytów (26), a np. erytromycyna hamuje migrację granulocytów do pęcherzyków płucnych w zaka-żeniu bakteryjnym (27).

Na uwagę zasługują również szczepy drobnoustrojów wywołujących zapalenie. W dalszej części omówione zostaną między innymi szczepy bakterii powodujące odczyny zapalne w płucu, których obraz i dynamika różnią się między sobą.

Przebieg zapalenia zależy jednak w dużej mierze od negatywnej selekcji, jaka następuje wśród bakterii, zwłaszcza w warunkach szpitalnych, wyrazem której jest złożona antybiotykoopomość. Spadek odporności organizmu sprawia, że dotychczasowe saprofity mogą się stawać patogenami (1-0,15).

Wziewna droga zakażenia coraz częściej ustępuje skażeniom pochodzą-cym ze środowiska, zwłaszcza z aparatury medycznej.